O segredo está na atuação dos macrófagos.
Pela Universidade de Connecticut com informações de MedicalXpress.
Os macrófagos viajam através de nossas artérias, devorando gordura como o Pac-man devora fantasmas. Mas os macrófagos cheios de gordura podem estreitar os vasos sanguíneos e causar doenças cardíacas. Agora, os pesquisadores da UConn Health descrevem na Nature Cardiovascular Research como a exclusão de uma proteína pode evitar isso e potencialmente prevenir ataques cardíacos e derrames em humanos.
Os macrófagos são grandes glóbulos brancos que percorrem nosso corpo como uma espécie de equipe de limpeza, limpando detritos perigosos. Mas em pessoas com aterosclerose – depósitos de gordura e inflamação nos vasos sanguíneos – os macrófagos podem causar problemas. Eles comem o excesso de gordura dentro das paredes das artérias, mas essa gordura faz com que fiquem espumosos. E os macrófagos espumosos tendem a estimular a inflamação nas artérias e, às vezes, romper placas, liberando coágulos que podem causar ataque cardíaco, derrame ou embolia em outras partes do corpo.
Alterar a forma como os macrófagos expressam uma determinada proteína pode evitar esse tipo de mau comportamento , relata uma equipe de pesquisadores da UConn Health. Eles descobriram que a proteína, chamada TRPM2, é ativada pela inflamação. Ele sinaliza macrófagos para começar a comer gordura. Como a inflamação dos vasos sanguíneos é uma das principais causas da aterosclerose, o TRPM2 é bastante ativado. Toda essa ativação do TRPM2 impulsiona a atividade dos macrófagos, o que leva a mais macrófagos espumosos e artérias potencialmente mais inflamadas. A maneira como o TRPM2 ativou a atividade dos macrófagos foi surpreendente, diz Lixia Yue, bióloga celular da UConn School of Medicine.
“Eles formam um ciclo vicioso promovendo o desenvolvimento da aterosclerose”, diz Yue.
Yue e Pengyu Zong, estudante de pós-graduação e primeiro autor do artigo, demonstraram uma maneira de interromper o ciclo, pelo menos em camundongos. Eles excluíram o TRPM2 de um tipo de rato de laboratório que tende a ter aterosclerose. A exclusão dessa proteína não pareceu prejudicar os camundongos e impediu que os macrófagos ficassem espumosos. Também aliviou a aterosclerose dos animais.
Agora, Yue e Pengyu Zong, e o resto da equipe estão analisando se o aumento da expressão de TRPM2 em monócitos (precursores de macrófagos) no sangue se correlaciona com a gravidade da doença cardiovascular em humanos. Se eles descobrirem que existe uma correlação, altos níveis de TRPM2 podem ser um marcador de risco para ataque cardíaco e derrame.
Mais informações: TRPM2 deficiency in mice protects against atherosclerosis by inhibiting TRPM2–CD36 inflammatory axis in macrophages, Nature Cardiovascular Research, 2022. 10.1038/s44161-022-00027-7, www.nature.com/articles/s44161-022-00027-7
