A lepra é uma das doenças mais antigas e persistentes do mundo, mas a bactéria que a causa também pode ter a capacidade surpreendente de crescer e regenerar um órgão vital.
Por Universidade de Edimburgo com informações de Science Daily.
Cientistas descobriram que os parasitas associados à lepra podem reprogramar as células para aumentar o tamanho do fígado em animais adultos sem causar danos, cicatrizes ou tumores.
As descobertas sugerem a possibilidade de adaptar esse processo natural para renovar fígados envelhecidos e aumentar o tempo de vida livre de doenças em humanos.
Especialistas dizem que também pode ajudar a regenerar fígados danificados, reduzindo assim a necessidade de transplante, que atualmente é a única opção curativa para pessoas com fígados com cicatrizes em estágio terminal.
Estudos anteriores promoveram o crescimento de fígados de camundongos gerando células-tronco e células progenitoras – a etapa após uma célula-tronco que pode se tornar qualquer tipo de célula para um órgão específico – por meio de uma técnica invasiva que geralmente resulta em cicatrizes e crescimento de tumores.
Para superar esses efeitos colaterais nocivos, os pesquisadores de Edimburgo basearam-se em sua descoberta anterior da capacidade parcial de reprogramação celular da bactéria causadora da hanseníase, Mycobacterium leprae.
Trabalhando com o Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos Estados Unidos em Baton Rouge, Louisiana, a equipe infectou 57 tatus – um hospedeiro natural da bactéria da lepra – com o parasita e comparou seus fígados com os de tatus não infectados e aqueles que foram considerados resistente à infecção.
Eles descobriram que os animais infectados desenvolveram fígados aumentados – mas saudáveis e ilesos – com os mesmos componentes vitais, como vasos sanguíneos, ductos biliares e unidades funcionais conhecidas como lóbulos, como os tatus não infectados e resistentes.
A equipe acredita que a bactéria ‘sequestrou’ a capacidade regenerativa inerente do fígado de aumentar o tamanho do órgão e, portanto, fornecer a ele mais células dentro das quais crescer.
Eles também descobriram vários indicadores de que os principais tipos de células hepáticas – conhecidas como hepatócitos – atingiram um estado “rejuvenescido” nos tatus infectados.
Os fígados dos tatus infectados também continham padrões de expressão gênica – o modelo para a construção de uma célula – semelhantes aos de animais mais jovens e fígados de fetos humanos.
Genes relacionados ao metabolismo, crescimento e proliferação celular foram ativados e aqueles ligados ao envelhecimento foram regulados negativamente ou suprimidos.
Os cientistas acham que isso ocorre porque as bactérias reprogramaram as células do fígado, retornando-as ao estágio anterior de células progenitoras, que por sua vez se tornaram novos hepatócitos e desenvolveram novos tecidos hepáticos.
A equipe espera que a descoberta tenha o potencial de ajudar a desenvolver intervenções para o envelhecimento e fígados danificados em humanos. As doenças hepáticas resultam atualmente em dois milhões de mortes por ano em todo o mundo.
As descobertas foram publicadas na revista Cell Reports Medicine . Este trabalho foi financiado pelo Conselho de Pesquisa Médica do Reino Unido e pelos Institutos Nacionais de Saúde e Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas dos EUA.
A professora Anura Rambukkana, principal autora do Centro de Medicina Regenerativa da Universidade de Edimburgo, disse: “Se pudermos identificar como as bactérias desenvolvem o fígado como um órgão funcional sem causar efeitos adversos em animais vivos, podemos traduzir esse conhecimento para desenvolver intervenções terapêuticas para rejuvenescer fígados envelhecidos e regenerar tecidos danificados.”
Fonte da história:
Materiais fornecidos pela Universidade de Edimburgo.
Referência do periódico :
Samuel Hess, Timothy J. Kendall, Maria Pena, Keitaro Yamane, Daniel Soong, Linda Adams, Richard Truman, Anura Rambukkana. A reprogramação parcial in vivo por bactérias promove o crescimento de órgão hepático adulto sem fibrose e tumorigênese. Cell Reports Medicine , 2022; 3 (11): 100820 DOI: 10.1016/j.xcrm.2022.100820
