Seu cérebro trabalha horas extras à noite para queimar gordura e evitar quedas de açúcar

Localizadas no hipotálamo, essas células são especialmente importantes durante jejuns breves, como aqueles ocorridos nos primeiros estágios do sono.

Por Medicina de Michigan – Universidade de Michigan com informações de Science Daily.

O cérebro controla a liberação de glicose em uma ampla gama de circunstâncias estressantes, incluindo jejum e baixos níveis de açúcar no sangue.

Entretanto, menos atenção tem sido dada ao seu papel em situações cotidianas.

Em um estudo publicado no Molecular Metabolism, pesquisadores da Universidade de Michigan mostraram que uma população específica de neurônios no hipotálamo ajuda o cérebro a manter os níveis de glicose no sangue em circunstâncias rotineiras.

Nas últimas cinco décadas, pesquisadores mostraram que a disfunção do sistema nervoso pode levar a flutuações nos níveis de glicose no sangue, especialmente em pacientes com diabetes.

Alguns desses neurônios estão no núcleo ventromedial do hipotálamo, uma região do cérebro que controla a fome, o medo, a regulação da temperatura e a atividade sexual.

“A maioria dos estudos mostrou que essa região está envolvida no aumento do açúcar no sangue durante emergências”, disse Alison Affinati, MD, Ph.D., professora assistente de medicina interna e membro do Caswell Diabetes Institute.

“Queríamos entender se isso também é importante no controle do açúcar no sangue durante as atividades do dia a dia, porque é quando o diabetes se desenvolve.”

O grupo se concentrou nos neurônios VMH ^Cckbr , que contêm uma proteína chamada receptor de colecistocinina b.

Eles usaram modelos de camundongos nos quais esses neurônios foram inativados.

Ao monitorar os níveis de glicose no sangue, os pesquisadores descobriram que os neurônios VMH ^Cckbr desempenham um papel importante na manutenção da glicose durante atividades normais, incluindo a primeira parte do período de jejum entre a última refeição do dia e o despertar pela manhã.

“Nas primeiras quatro horas depois de ir dormir, esses neurônios garantem que você tenha glicose suficiente para que não fique hipoglicêmico da noite para o dia”, disse Affinati.

Para fazer isso, os neurônios direcionam o corpo para queimar gordura por meio de um processo chamado lipólise.

“Nas primeiras quatro horas depois de dormir, esses neurônios garantem que você tenha glicose suficiente para que não fique hipoglicêmico da noite para o dia.”-Alison Affinati, MD, Ph.D.

As gorduras são decompostas para produzir glicerol, que é usado para fazer açúcar.

Quando o grupo ativou os neurônios VMH ^Cckbr em camundongos, os animais apresentaram níveis aumentados de glicerol em seus corpos.

Esses achados podem explicar o que acontece em pacientes com pré-diabetes, já que eles apresentam um aumento da lipólise durante a noite.

Os pesquisadores acreditam que, nesses pacientes, os neurônios VMH ^Cckbr podem estar hiperativos, contribuindo para níveis elevados de açúcar no sangue.

Essas células nervosas, no entanto, controlavam apenas a lipólise, o que levanta a possibilidade de que outras células pudessem estar controlando os níveis de glicose por meio de mecanismos diferentes.

“Nossos estudos mostram que o controle da glicose não é um interruptor liga/desliga como se pensava anteriormente”, disse Affinati.

Diferentes populações de neurônios trabalham juntas, e tudo é ativado em uma emergência. No entanto, em condições de rotina, isso permite mudanças sutis.

A equipe está trabalhando para entender como todos os neurônios no núcleo ventromedial coordenam suas funções para regular os níveis de açúcar durante diferentes condições, incluindo jejum, alimentação e estresse.

Eles também estão interessados ​​em entender como o cérebro e o sistema nervoso afetam juntos o controle do açúcar no corpo, especialmente no fígado e no pâncreas.

O trabalho foi realizado por uma equipe de pesquisadores da UM no Caswell Diabetes Institute, que se concentram no controle neuronal do metabolismo — o papel desempenhado pelo cérebro e pelo sistema nervoso no controle metabólico e nas doenças.

Autores adicionais: Jiaao Su, Abdullah Hashsham, Nandan Kodur, Carla Burton, Amanda Mancuso, Anjan Singer, Jennifer Wloszek, Abigail J. Tomlinson, Warren T. Yacawych, Jonathan N. Flak, Kenneth T. Lewis, Lily R. Oles, Hiroyuki Mori, Nadejda Bozadjieva-Kramer, Adina F. Turcu, Ormond A. MacDougald e Martin G. Myers.

Financiamento/divulgações: O apoio à pesquisa foi fornecido pelo Michigan Diabetes Research Center (subsídio NIH P30 DK020572), o Mouse Metabolic Phenotyping Center — Live (U2CDK135066) Physiology Phenotyping Core, o Michigan Nutrition and Obesity Center Adipose Tissue Core (P30 DK089503); o Department of Veterans Affairs (IK2BX005715); a Warren Alpert Foundation; a Endocrine Fellows Foundation; a Marilyn H. Vincent Foundation e a Novo Nordisk. Este trabalho também foi parcialmente financiado pelo subsídio NIH K08 DK1297226.

Fonte da história:
Materiais fornecidos pela Michigan Medicine – Universidade de Michigan . Observação: o conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e extensão.

Referência do periódico :
Jiaao Su, Abdullah Hashsham, Nandan Kodur, Carla Burton, Amanda Mancuso, Anjan Singer, Jennifer Wloszek, Abigail J. Tomlinson, Warren T. Yacawych, Jonathan N. Flak, Kenneth T. Lewis, Lily R. Oles, Hiroyuki Mori, Nadejda Bozadjieva-Kramer, Adina F. Turcu, Ormond A. MacDougald, Martin G. Myers, Alison H. Affinati. Control of physiologic glucose homeostasis via hypothalamic modulation of gluconeogenic substrate availability. Molecular Metabolism, 2025; 99: 102216 DOI: 10.1016/j.molmet.2025.102216

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